(-)黃皮酰胺酰胺有利于海馬回CA1區突觸的突觸傳遞
中國醫學科學院北京協和醫學院陳乃宏研究員團隊近日在European Journal of Pharmacology發表文章，主要探討了(-)黃皮酰胺酰胺對海馬回CA1區突觸(hippocampal Schaffer collateral-CA1 synapses)信號傳遞的作用。
黃皮酰胺是從民間用于治療風濕及肝炎的黃皮葉中提出的化學成份，(-)和(+)黃皮酰胺是合成出的黃皮酰胺的左旋和右旋體。已有實驗發現(-)黃皮酰胺具有抗缺氧及促智作用，能改善多種原因引起的記憶障礙，對學習記憶功能障礙的動物模型在行為學和腦組織病理上有明顯的保護和改善作用。然而，黃皮酰胺作用的確切機制尚未解開。
本研究使用電生理方法，通過MED64平面微電極矩陣記錄系統觀察和記錄(-)黃皮酰胺對促進大鼠海馬切片CA1區快興奮性突觸后電位(F- EPSP)的效果。結果表明，(-)黃皮酰胺在0.1，1和10μM劑量時會增強突觸傳遞。如果預先與尼莫地平(L型電壓依賴性鈣通道阻滯劑，10μM) 孵育，該種增強作用則會被完全抑制，但是在(-)黃皮酰胺發生作用后再加入尼莫地平孵育則完全沒有抑制效應。然而，蘭尼堿(蘭尼堿受體阻滯劑，100μM)不管是在(-)黃皮酰胺產生反應之前或之后加入孵育，都會影響F- EPSP的斜率。數據表明，(-)黃皮酰胺促進鈣離子內流，觸發細胞內鈣釋放，從而增強突觸傳遞。由0.1，1和10μM 濃度的(-)黃皮酰胺推動誘導的細胞內鈣釋放將會促進激活CaMKIIα，而用KN93(CaMKIIα抑制劑，10μM)進行預處理則可完全阻斷(-)黃皮酰胺誘導的突觸傳遞的增強作用。cAMP反應元件結合蛋白可由 (-)黃皮酰胺激活而被KN93抑制，但H89(PKA抑制劑，10μM)不影響該元件，這表明(-)黃皮酰胺通過PKA-獨立通路促進突觸傳遞。綜上所述，(-)黃皮酰胺有助于促進鈣離子內流，觸發細胞內鈣釋放，隨后激活CaMKIIα-CREB信號通路以增強突觸傳遞。
原文鏈接：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22366429
MED64平面微電極陣列記錄系統是日本Alpha Med Science公司生產的完整易用的多通道離體胞外神經電生理研究工具。系統包括了離體電生理研究所需的一整套硬件設備耗材和分析軟件。使用者可以方便快捷的對離體材料如腦片、心肌切片、培養的神經細胞或心肌細胞、干細胞等材料進行電生理檢測；被試細胞或組織直接在電極涂層物質上培養，可以允許測量到細胞外直接相鄰的局部電變化，同時并行記錄多個細胞的電生理信號。MED64設備可以同時記錄和刺激不同位點；而且，MED64記錄還是非侵入式的，因此不會損傷細胞，這個特性使其適用于在同一個培養樣本上進行長時程記錄和重復記錄，因而允許監視培養物對藥物刺激的響應的較長時間的演變。結合光學記錄方法，可以實現光電聯合檢測。
MED64 已經成功應用于：
- 中樞神經系統：如大腦皮層、海馬體、視網膜、視交叉上核、杏仁核；
- 周圍神經系統：如背根神經節
- 心肌 （心房、心室、心肌細胞）和其它易興奮組織（如平滑�。�
- 急性腦切片, 切片外植體和分離培養物
伯齊科技有限公司作為MED64平面微電極陣列記錄系統中國獨家代理商，歡迎各位感興趣的老師來電垂詢：400 600 9639！
Copyright(C) 1998-2025 生物器材網 電話：021-64166852;13621656896 E-mail：info@bio-equip.com