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內毒素刺激單核細胞產生IL-1α的過程

瀏覽次數:787 發布日期:2023-3-28  來源:本站 僅供參考,謝絕轉載,否則責任自負
我們知道了內毒素引起發熱反應的原理是因為誘生內原性熱原(endogeneons pyrogens,EPS)起了間接作用。EPS又包括腫瘤壞死因子(tumor necrasis factor,TNF)、白細胞介素- 1(interlenkin 1,1L-1)、β2-干擾素(interonB2,IFN-Bz)。 現在我們就介紹白細胞介素- 1(interlenkin 1,1L-1)的基因家族成員之一:IL-1α。

IL-1α基因位于2q13~21基因大小為11kb,有7個外顯子無信號肽序列。IL-1α基因啟動子區域缺乏TATA盒模體誘導IL-1α表達涉及其上游4.2kb和近側200bp啟動子區。第一個內含子內有NF-IL-6和NF-kB序列可調控IL-1α的表達至于其他調控元件是否參與調控尚有待闡明。

內毒素刺激單核細胞可產生IL-1α


一、IL-1α的產生
大多數細胞在正常時并不合成IL-1α只有在細胞被激活后才誘導合成IL-1α前體蛋白相對分子質量為31000的IL-1α前體蛋白precursor IL-1α,ProIL-1α合成時與細胞骨架微管相結合這一點與其他大多數蛋白質在內質網內進行翻譯有所不同。ProIL-1α如同IL-1α一樣具有活性,留滯在細胞內。IL-1β的前體蛋白缺乏活性只有通過細胞內特異性蛋白酶切后分泌到胞外才發揮作用。一旦細胞死亡,ProIL-1α釋放出來,可被細胞外的蛋白酶進行酶解。ProIL-1α也可被鈣離子依賴性膜結合型半胱氨酸蛋白酶即需鈣蛋白酶calpain活化后進行酶解。在轉化細胞株,ProIL-1α以結構型表達,加入鈣離子可刺激需鈣蛋白酶活化,并切割 ProIL-1α產生IL-1α所以細胞未死亡時也可有相對分子質量為17000的IL-1α的釋放。

細胞內的IL-1α,由于缺乏前導肽,ProIL-1α翻譯后滯留在胞質內。應用免疫組化方法研究證實用內毒素刺激單核細胞后可觀察到細胞內有彌散分布的IL-1α。因為IL-la具有與細胞結合的特性,所以正常血液中檢測不到L-1α。

ProIL-1α作為自分泌生長因子可在細胞內ProIL-1α調節細胞分化,尤其在上皮細胞和外胚層細胞。角質細胞以結構形式生產ProIL-1α。有些學者認為在某些細胞,ProIL-1a可作為細胞內的信使,如在內皮細胞使用IL-1α的反義寡核苷酸可延遲細胞衰老,這是一個對前列腺素具有依賴性的過程。而成纖維細胞無類似效應,說明ProIL-1a的自分泌效應是有細胞特異性的。在小鼠TH2細胞中IL-1α是一種自分泌和旁分泌生長因子這已被反義IL-1α寡核苷酸和抗IL-1α抗體的實驗所證實。

發布者:科德角國際生物醫學科技(北京)有限公司
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標簽: 內毒素 IL-1α
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