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Nature Medicine黑色素瘤PD-L1免疫療法的新途徑

瀏覽次數:5822 發布日期:2018-11-12  來源:本站 僅供參考,謝絕轉載,否則責任自負

免疫檢查點及抗體藥物

阻斷程序性死亡配體-1(PD-L1)與程序性死亡-1(PD-1)受體的相互作用等抑制性檢查點,可有效地抑制腫瘤細胞的免疫逃逸。在轉移性黑色素瘤患者中首次發現了免疫檢查點抗CTLA 4抗體(Ipilimumab)阻斷,可以使腫瘤病人臨床受益,很快CTLA-4抗體被更有效、毒性更小的抗Pd-1抗體(pbrobrolizumab和nivolumab)所取代。這一概念從根本上改變了世界范圍內的癌癥治療,僅在幾年內,抗PD-1或抗PD-L1抗體就被批準用于其他幾種癌癥,包括肺癌、腎癌和霍奇金淋巴瘤,目前幾乎所有類型的癌癥都在進行評估。

盡管取得了這些重大進展,但大多數患者仍存在對免疫治療的原發性或繼發性耐藥,仍然需要可靠和動態的預測生物標志物。腫瘤PD-L1的表達是一種潛在反應療效的生物標志物,但其調控的復雜機制尚不完全清楚。

免疫檢查點抗腫瘤新機制

法國國家健康與醫學研究院U981, 巴黎-薩克雷大學, 巴黎文理研究大學等機構的科學家,聯合在最新一期Nature Medicine發表文章,發現黑色素瘤免疫逃逸新機制,Translational control of tumor immune escape via the eIF4F–STAT1–PD-L1 axis in melanoma,作者發現真核翻譯起始復合物eIF4F結合了mRNAs的5‘端,通過調節信號轉導子和轉錄激活因子1(STAT 1)轉錄因子的翻譯,調節干擾素-γ誘導的PD-L1在癌細胞表面的表達。eIF4F復合物的形成與人黑色素瘤免疫治療的反應相關。eIF4F的RNA解旋酶組分eIF4A具有較強的抗腫瘤免疫調節作用。因此,作為抗癌藥物的eIF4A抑制劑也可能作為癌癥免疫療法新的候選藥物

結果

eIF4F復合物形成與PD-L1表達高度相關
eIF4F 調節STAT1 mRNA轉錄
靶向eIF4F抑制劑silvestrol通過STAT1發揮作用
4ebp1−/−;4ebp2−/−雙敲除小鼠研究eIF4F對STAT1的調節

4E binding proteins 1 and 24EBP1/4EBP2)抑制eIF4F復合物的形成,抑制其作用。

4ebp1/;4ebp2/雙敲除小鼠,因為eIF4F不被抑制,故STAT1不被抑制。野生型的小鼠,STAT1被抑制。

靶向eIF4F抑制劑silvestrol可以通過抑制STAT1抑制荷瘤小鼠腫瘤生長,并可增強PD-1抗體抗腫瘤作用。

Microfluidic western blotting(文章描述為微流控western blot技術)

Microfluidic western blotting was performed using the Simple WesternWes system (ProteinSimple), a combination of capillaryelectrophoresis and immunodetection techniques, following the manufacturer’s protocols.

發布者:ProteinSimple
聯系電話:021-60276091
E-mail:Juno.Gu@bio-techne.com

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