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微血流流態的紊亂之DIC的形成介紹

瀏覽次數:665 發布日期:2023-8-16  來源:本站 僅供參考,謝絕轉載,否則責任自負
DIC與休克的關系十分密切。急性 DIC常伴有休克;休克特別是休克晚期可促進DIC形成。
 

微血流流態的紊亂之DIC形成


各類休克中,感染性休克最易伴發DIC,這主要是由內毒素本身的性質決定的。研究表明:①內毒素可使血液凝固性升高。②內毒素可使毛細血管擴張,血流變慢。內毒素休克更易使組織缺氧,影響有氧氧化,產生酸中毒。內毒素對血管內皮細胞有直接及間質的損害作用,最后促使微血栓形成。③內毒素可引起全身性Shwartzman反應,加速促凝。④內毒素可對凝血系統產生真接或間接的作用:內毒素中的脂質A,可使Ⅻ因子活化成Ⅻ8,啟動內源性凝血系統;內毒素可作用于粒細胞、B淋巴細胞及單核細胞,當脂質A與這些細胞接觸后,可使后者釋放出組織因子,促發外源性凝血系統;另外,內毒素也可使凝血酶原激活成為凝血酶.⑤除內毒素激活凝血系統外,還可通過間接作用激活纖維蛋白溶解、激肽及補體系統。內毒素可激活補體經典及旁路途徑,從而進一步造成休克與DIC間的惡性循環。⑥內毒素可使血小板聚集,并使其釋放血小板因子及血栓球蛋白等促凝血物質。內毒素還具有增加血小板激活凝血因子X的活性作用。

休克時DIC的形成標志著休克進入難治階段。臨床上雖有許多檢測DIC的指標,但有時結果不肯定,為此有人對此種情況進行電鏡檢查,可發現毛細血管中有聚合但聚合不完全的纖維蛋白絲的存在,因此有人稱之為DIC的亞臨床型。

發布者:科德角國際生物醫學科技(北京)有限公司
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標簽: 內毒素
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