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TMVP1肽,靶向VEGFR-3腫瘤治療新進展

瀏覽次數(shù):2551 發(fā)布日期:2022-9-16  來源:本站 僅供參考,謝絕轉(zhuǎn)載,否則責(zé)任自負(fù)

題目:
Identification of a VEGFR-3 binding peptide TMVP1 for enhancing drug delivery efficiency and therapeutic efficacy against tumor lymphangiogensis

時間:
2022

出處:
Research Article
研究機構(gòu):
華中科技大學(xué)

研究背景
血管內(nèi)皮生長因子VEGFR-3在淋巴管生成中起著不可或缺的作用。以往研究結(jié)果提示阻斷VEGFR-3信號通路可有效抑制淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,從而降低遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的發(fā)生率。因此,迫切需要開發(fā)用于早期檢測和有效治療的新型 VEGFR-3 靶向藥物。

在血管數(shù)量不足、血流不穩(wěn)定和瘤內(nèi)壓力高的條件下,抗體可能無法以足夠的數(shù)量和均勻的完全有效地到達(dá)其分子靶點,短肽則是靶向腫瘤細(xì)胞的理想分子。

研究思路

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圖1. 文章研究思路


為了開發(fā)用于早期檢測和有效治療的新型VEGFR-3靶向藥物,華中科技大學(xué)研究員首先從Flitrx隨機肽展示庫中篩選出肽TMVP1,然后利用分子對接進行模擬發(fā)現(xiàn)結(jié)合位點,并結(jié)合ELISA法和LSPR技術(shù)驗證TMVP1與VEGFR-3的結(jié)合,通過LSPR技術(shù)獲得結(jié)合的直接證據(jù)以及結(jié)合親和力數(shù)據(jù)。然后通過小鼠模型與細(xì)胞實驗評估了TMVP1與促凋亡肽D(KLAKLAK)2 融合而成的肽TMVP1-KLA的關(guān)于體內(nèi)外淋巴管生成的靶向作用與抑制作用。

研究結(jié)果
1. 篩選出靶向VEGFR-3的肽TMVP1;
2. 采用ELISA法和SPR法驗證了VEGFR-3與肽TMVP1之間的結(jié)合;
3. 采用了LSPR技術(shù)進行研究,結(jié)果顯示,VEGFR-3與肽TMVP1之間親和力為8.80×10–6 M;
4. 通過小鼠模型與細(xì)胞實驗驗證了TMVP1能在體內(nèi)靶向腫瘤淋巴管;
5. TMVP1-KLA在體內(nèi)和體外可以抑制淋巴管形成,并在4T1乳腺癌異種移植模型中抑制肺轉(zhuǎn)移。

 

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圖2. SPR實驗檢測TMVP1 與VEGFR-3之間的親和力


研究結(jié)論
本研究表明,與生物大分子(抗體)相比,短肽具有低免疫原性、組織穿透性強的優(yōu)勢。篩選出的TMVP1肽可以特異性結(jié)合具有高表達(dá)水平的VEGFR-3,含有 KLA 的TMVP1肽可以抑制體內(nèi)外淋巴管生成和體內(nèi)腫瘤生長。通過LSPR技術(shù)不僅能進一步驗證兩個分子之間相互作用,還能直觀了解VEGFR-3與TMVP1之間具有8.80×10–6 M的親和力。如果與多柔比星等抗癌藥物結(jié)合,TMVP1肽可能會大大提高早期腫瘤治療靶向效率,也可能成為診斷和治療抑制因子靶向淋巴管和腫瘤轉(zhuǎn)移的重要臨床工具,從而為腫瘤的分子治療帶來新的機遇和希望。

參考文獻
Xiangyi Ma, Liangsheng Fan , et al. Identification of a VEGFR-3 binding peptide TMVP1 for enhancing drug delivery efficiency and therapeutic efficacy against tumor lymphangiogensis. Research Article, 20 Apr, 2022.

LSPR技術(shù)無需任何標(biāo)記即可實時和快速檢測兩個分子間能否結(jié)合、結(jié)合方式、結(jié)合過程(kon,koff)和結(jié)合強度(KD)以及結(jié)合量(濃度檢測)。基于LSPR技術(shù)的OpenSPR具有檢測靈敏度高和儀器成本低、較低的芯片使用和維護成本、以及儀器使用簡單的特點。可用于抗原-抗體、蛋白-蛋白,蛋白-多肽,蛋白-小分子,蛋白-核酸,核酸-小分子等分子間的親和力檢測,并兼容納米顆粒,病毒樣顆粒,血清血漿,細(xì)胞等粗提樣本的分子互作研究。


讓每一個生物實驗室都有一臺自己的分子互作儀
 

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