2、內毒素與動脈粥樣硬化
近年來內毒素在動脈粥樣硬化中的作用受到重視，尤其在牙齦嚇啉單胞菌（Porphyromonas gingivalis）感染所致的慢性牙齦炎。牙齦葉啉單胞菌不斷釋放LPS，并通過CD14、TLR4，MD-2進行信號轉導發揮效應，可以導致早發動脈粥樣硬化和冠心病。Schwart等在實驗中，給C57BL/6小鼠喂養2個月高膽固醇飲食（3%膽固醇），之后每周2次以25μg劑量腹腔注射來源于E.coli B4 : O111的LPS，而對照組用磷酸鹽緩沖液注射。結果實驗組小鼠巨噬細胞出現內毒素耐受現象，且其巨噬細胞無TNF-α分泌。

通過病理組織學觀察和主動脈組織的膽固醇酯水平測定證實，實驗組小鼠有動脈粥樣硬化的改變，而對照組，則無顯著改變，其機制是慢性內毒素血癥的致粥樣硬化效應。也就是說，在慢性的內毒素血癥刺激下，內皮細胞遭到損傷，內皮細胞發生凋亡，內皮的完整性遭到破壞，促使白細胞遷移到內皮下﹐誘發動脈粥樣硬化；同時，還有可能是由于LPS-脂蛋白復合物的形成以及在動脈壁的沉集增加等所致。近來主張應積極治療牙周炎以有利于延緩動脈粥樣硬化的發生。

總之，內毒素可對宿主產生多種生物學效應，既有利也有弊。因此，應該利用其有利的方面，避開其毒性效應，以造福于人類。