將內毒素注入小鼠、兔，狗、狒狒等動物靜脈中，可在其肝臟、肺臟，腸壁、脾臟、腎臟等毛細血管內皮細胞內發現有內毒素的存在，內皮細胞出現病理性損害改變，細胞核變形、核內出現空泡、隨后核消失，甚至內皮細胞從血管壁上脫落，進入血液循環。內毒素本身激活內皮細胞，促使細胞因子，NO、氧自由基、趨化因子，前列素等表達，這些炎癥因子通過自分泌、旁分泌等途徑促使細胞損傷，內皮細胞損傷和凋亡后，可暴露其血管基膜，激活Hageman因子，啟動凝血系統，導致局部凝血或彌散性血管內凝血，內皮的細胞間隙增大，血管通透性增加，血管活性物質如緩激肽升高等，而且整聯蛋白的表達增強，在趨化因子等共同作用下，促使中性粒細胞、單核細胞等遷移到內皮下，致使損傷加劇。
 

2、對肥大細胞和嗜堿粒細胞的作用
Jakay將內毒素注入小鼠腹腔5h后，其腹腔內出現不完整的肥大細胞顯著增多，18h后，肥大細胞減少70%，同時伴有巨噬細胞顯著增多以及腹腔滲透性升高。其機制不清楚，由于肥大細胞不是內毒素的主要效應細胞，各種內毒素的受體分布很少，如CD14、TLR4等，故對內毒素發生的效應微弱，但在巨噬細胞等激活后，在多種炎癥因子分泌的作用下，可以作用于肥大細胞。體外實驗雖未能證明內毒素對肥大細胞和嗜堿細胞有直接激活效應，但不排除肥大細胞和嗜堿粒細胞也參與內毒素的休克的發病機制，因為肥大細胞可以脫顆粒，釋放其血管活性物質參與DIC、休克等發生。

3、對紅細胞和血清鐵的影響
內毒素能夠抑制紅細胞的生成。可能是直接作用于骨髓的紅細胞的前體細胞，也可能是抑制紅細胞生成素的作用，或其他造血因子，抑制造血干細胞向紅系分化。另外，內毒素可以與紅細胞膜結合形成復合抗原，刺激B淋巴細胞產生抗體，在補體參與下，發生溶血反應。

在動物體內，內毒素極易降低血清鐵濃度。Wolff等將馬流產沙門菌注入人體內出現血清鐵濃度顯著降低，其機制不清楚。可能是其促進珠蛋白大量合成后，結合游離鐵，使得血清鐵下降。